Program de lucru call center:
(L-V: 8:00-20:00 | S: 8:00-14:00)
Blefarita este inflamaţia marginii libere a pleoapelor.
Etiopatogenia este complexă şi neelucidată pe deplin. Există o interacţiune între anomaliile de suprafaţă ale marginii libere , sistemul imunitar al gazdei şi imunitatea naturală a pleoapelor şi lacrimilor. Blefaritele anterioare sunt asociate unei dermatite seboreice, iar blefaritele posterioare sunt adesea asociate acneei rozacee. Blefarita posterioară este o disfuncţie meibomiană. Cele două forme pot să fie intricate şi au evoluţie cronică.
Factorii favorizanţi sunt numeroşi: ametropiile necorectate, infecţiile, poluarea, praful, atopia, diabetul, uscăciunea oculară, (sindromul triplu S: sicca, seboree, stafilococ), umiditate, frig, coliruri, cosmetice, conjunctivita gigantopapilară a purtătorilor de lentile de contact, atonie palpebrală, radioterapie locală, factori hormonali, tulburări gastrointestinale, SIDA, dermatita seboreică, acnee rozacee.
Factorii infecţioşi incriminaţi în blefarite: Staphyloccocus aureu este cel mai des întâlnit. Staphyloccocus epidermidis, Corynebacterium, Propionobacterium acnes, sunt susceptibili de producerea blefaritelor.
În formele ulcerative este incriminată Candida. La pacienţii imunocompromişi, blefaritele pot fi determinate de Pseudom,onas, Proteus sau bacilul Coli.
Pacientul se prezinta acuzand senzaţia de corp străin, arsuri oculare, lăcrimare, cruste şi pelicule la nivelul marginii libere a pleoapelor.
Afecţiunea are evoluţie cronică cu exacerbări intermitente ale simptomelor.
Tratamentul blefaritei
igiena pleoapelor
aplicarea de comprese fierbinţi care încălzesc secreţiile glandelor şi provoacă evacuarea şi curăţarea secreţiilor
spălarea mecanică a marginii libere a pleoapelor pentru a îndepărta materialul aderent şi pentru a curăţa orificiile glandelor (apă caldă amestecată cu şampon pentru bebeluşi)
aplicarea unguentelor cu antibiotic plus cortizon pe marginea pleoapelor
disfuncţia filmului lacrimal se tratează prin lacrimi artificiale.
Reprezintă inflamaţia acută a glandei lacrimale. Afecţiunea se întâlneşte rar putând fi de natură endogenă (mai frecvent) sau exogenă (foarte rar). Dacrioadenita de natură infecţioasă se produce prin ascensionarea agentului patogen (bacterian, viral) de la nivelul conjunctivei, prin ductele lacrimale în glanda lacrimală
Reprezintă inflamaţia cronică a sacului lacrimal. Apare la adulţi si mai frecvent la vârstnici
Etiopatogenie:
stenoza idiopatică – mai frecvent după vârsta de 40 de ani; este determinată de procese inflamatorii din vecinătate (rinite acute sau cronice, sinuzită maxilară, inflamaţii dentare apicale) sau de prezenţa unor dacrioliţi. Iniţial lăcrimarea este intermitentă sau relativă la frig, la vânt, după care devine permanentă.
obstrucţia canalului lacrimo-nazal secundar unor traumatisme accidentale sau operatorii ce interesează sinusului maxilar sau rădăcinile dentare;
traumatismele iatrogene ce determina leziuni involuntare ale canalului lacrimonazal, cu stenoză a canalului lacrimonazal, temporară sau definitivă (operaţii de rinoplastie , decompresii de nerv optic, implantare de planşeu orbitar)
afecţiuni inflamatorii: lupus (inflamaţie localizată), granulomatoza Wegener. sarcoidoză
tumori ale sacului lacrimal
chist de sac lacrimal
Germeni incriminati pneumococ, stafilococ, streptococ, escherichia colli, pseudomonas; mai rar infecţiil granulomatoase cronice: tuberculoză, sifilis şi ocazional rinosporoidoza pot produce dacriocistită
Clinic:
lăcrimare cronică, accentuată la frig, vânt, lumină puternică;
după o perioadă mai lungă de timp (luni, ani) apare în unghiul intern al ochiului o secreţie purulentă, conjunctiva este congestionată, apoi sacul lacrimal se dilată şi se palpează sub ligamentul palpebral intern, fără fenomene inflamatorii.
la presiunea pe tegumentele suprasaculare se evacuează prin punctele lacrimale un lichid tulbure, vâscos.
Examinarea permeabilităţii căii lacrimale prin injectare de ser fiziologic sub presiune, determină eliminarea unei secreţii purulente prin punctele lacrimale, iar pacientul nu menţionează lichidul la nivelul orofaringelui.
Tratamentul:
chirurgical pentru restabilirea permeabilităţii canalului lacrimo-nazal prin crearea unei comunicari între mucoasa sacului lacrimal şi mucoasa nazală – dacriocistorinostomie clasică (abord extern) sau endoscopică (abord endonazal)
Diplopia poate fi monoculara sau binoculara (dispare cand un ochi este inchis)
Diplopia monoculara apare in boli oculare: cataracta, vicii de refractie
Diplopia binoculara are multiple cauze
Paralizie de nervi cranieni in caz de: tumori sau traumatisme cerebrale, afetiuni vasculare cerebrale (anevrism, accident vascular)
Afecţiuni neurogene: scleroză multipla, oftalmoplegie internucleară
Afecţiuni musculare cu diplopie brutală: miastenie gravis,oftalmopatie tiroidiană, miozită
Afecţiuni orbitare: fracturi orbitare, hematom, tumori, pseudotumori orbitare, celulită orbitară
Reprezintă inflamația conjunctivei de natura bacteriana, virala, alergica, fungica, parazitara
Conjunctivita este probabil cea mai frecventă afectiune oculara pentru care pacienţii se prezintă la medic. Ele pot fi acute, sub-acute sau cronice. Majoritatea sunt bilaterale.
Pacientul se prezinta cu ochiul rosu, acuzand senzatia de nisip in ochi si afirma ca se trezeste cu ochii lipiti de secretii albicios galbui.
Diagnosticul etiologic de certitudine se stabileşte numai prin examen bacteriologic, virusologic şi citologic al secretiei conjunctivale.
Principii generale de tratament :
spălături frecvente cu soluţii antiseptice pentru îndepărtarea secreţiilor conjunctivale
terapie topică în funcţie de etiologie : coliruri antibiotice, antivirale, antialergice, astringente ; terapie generală antiinfectioasă la nevoie
măsuri de igienă locală: spălarea mâinilor, limitarea contactului cu ochii, evitarea folosirii prosopului pentru a nu contamina celălalt ochi
ochiul nu se panseaza pentru a evita stagnarea secretţiilor şi exacerbarea virulenţei germenilor
Este o Neuropatia optică cu etiologie multifactorială care se caracterizează prin pierderea celulelor ganglionare retiniene şi a axonilor acesteia, pe o perioadă de timp variabilă în funcţie de forma clinică.
Aceasta duce la modificări morfologice specifice ale discului optic şi la modificări funcţionale caracterizate prin deficite de câmp vizual. Deficitele de câmp vizual din glaucom sunt deseori detectate abia după pierderea a 40% dintre axoni.
Presiunea intraoculară crescută reprezintă cel mai important factor de risc pentru dezvoltarea glaucomului- este deci principala, dar nu singura cauză a glaucomului.
Alţi factori de risc pentru glaucom sunt:
varsta avansată (> 60 ani)
miopia forte
vasospasmul
diabetul zaharat
hipotiroidia
medicaţia cortizonică
corneea subţire (< 500μm).
vârsta peste 60 de ani;
istoricul familial pozitiv de glaucom (defecte genetice mono sau plurigenice care cresc susceptibilitatea de a dezvolta glaucom);
Exista două tipuri principale de glaucom diferite atât din punct de vedere al simptomatologiei clinice cât şi al metodelor de tratament.:
Glaucomul primitiv cu unghi deschis se caracterizează prin pierderea progresivă a vederii periferice, de multe ori cu decalaj în timp între cei doi ochi, în absenţa durerii sau a altor simptome vizuale. Evoluţia fără simptome până în stadii avansate face ca diagnosticul GPUD, în absenţa unui control oftalmologic sistematic, să fie întârziat. Aceasta este cea mai îngrijorătoare caracteristică a GPUD, modificările funcţiei vizuale produse deja până în momentul diagnosticării fiind ireversibile
Pentru diagnosticul precoce al glaucomului este recomandat un examen de screening care constă într-un examen oftalmologic complet după vârsta de 40 de ani, urmat de un examen la fiecare 3 ani în absenţa factorilor de risc. După 60 de ani ar fi de dorit ca examenul oftalmologic să se facă anual. Diagnosticul de glaucom se oune pe modificariel presiunii oculare, modificarile fundului de ochi la nivelul papilei nervului optic (excavatia glaucomatoasa), modificarile campului vizual, modificarile evidentiate la nivelul tomografiei in coerenta optica a nervului optic.
Glaucomul primitiv cu unghi îngust/închis – este la polul opus din punct de vedere al simptomatologiei faţă de glaucomul primar cu unghi deschis., aceasta fiind evidentă şi dramatică- constituind una dintre marile urgenţe oftalmologice. Nivelul mare al tensiunii oculare din atacul de glaucom duce la dureri oculare severe, cefalee, greaţă şi vărsături, scăderea bruscă a acuităţii vizuale, vedere înceţoşată, apariţia de halouri în jurul surselor de lumină, ochi roşu.
Atât glaucomul cu unghi deschis cât şi cel cu unghi închis pot fi primitive sau secundare. În formele primitive cauza este necunoscută iar în cele secundare cauzele pot fi: traumatism, inflamaţii, cataractă avansată, retinopatia diabetică etc.
Fiecare tip de glaucom se trateaza diferit, medical sau /si chirurgical.
Nediagnosticat si netratat glaucomul este prima cauza de orbire ireversibila din lume
Reprezinta aparitia unei colectii de sange sub conjunctiva ( un punct sau o pată roşie pe ochi)
Cauze:
traumatisme locale
cauze sistemice: diabetul, hipertensiunea arterială şi ateroscleroza., la copil, bolile de sânge cum ar fi trombocitopenia, leucemia, anemia dau frecvent hemoragie subconjunctivală.
idiopatice – sindromul Valsalva, tuse, strănut, constipaţie sau altă formă de presiune.
Tratament.
Hemoragia subconjunctivală spontană este o afecţiune autolimitată şi care se remite spontan, de la sine, fără să fie necesare intervenţii terapeutice. Ea se resoarbe fără tratament în aproximativ două săptămâni.
Se va administra vitamina C pe cale generala şi se recomandă evitarea administrării de aspirină şi alte antiinflamatoare nesteroidiene.
Local lacrimi artificiale.
Sunt afectiuni inflamatorii ale corneei de etiologie variata.
Keratitele bacteriene
Sunt un grup de afecţiuni inflamatorii corneene caracterizate prin infiltrate stromale unice multiple înconjurate de edem stromal cu etiologie microbiană.
Infiltratul este asociat de multe ori un defect epitelial şi stromal superficial cu margini demarcate numit ulcer cornean.
Keratita bacteriană este cea mai frecventă cauză de orbire monoculară în ţările în curs de dezvoltare. În ţările dezvoltate portul lentilelor de contact a crescut incidenţa keratitelor bacteriene la 0.01-0.03%. Principalii agenţi etiologici în cazul acestora sunt Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Stafilococcus aureus.
Keratite virale
Keratita cu virusul herpes simplex
Infecţia primară are loc în copilărie sau adolescenţă şi se manifestă ocular prin blefarită şi conjunctivită.
Transmiterea virusului herpetic de tip 1 se face prin contact direct cu secreţii contaminate, perioada de incubaţie este de 3-9 zile.
Rata de recurenţă după primul episod este de 20% la un an, 25% la doi ani şi 40% la cinci ani.
Pacientul se prezinta la medic cu ochiul rosu, dureros, acuzand lacrimare, fotofobie, durere oculara, incetosarea vederii. Aspectul leziunii herpetice pe cornee este tipic – leziune dendritica.
Tratamentul este pe cale generala si local cu medicamente antivirale
Keratita cu virus varicelo zosterian (zona zoster oftalmica)
Herpesul zoster ocular debutează acut ca un sindrom gripal cu febră şi cefalee după care se instalează o nevralgie în teritoriul nervului oftalmic (unilateral pe tegumentul scalpului, frunţii, pleoapa superioară, treimea medială a pleoapei inferioare, aripa nasului şi globul ocular). Durerea variază ca intensitate de la jenă la arsură sau durere violentă şi este asociată cu disestezie sau hiperestezie. nevralgia postherpetică poate fi extrem de severă, accentuată noaptea, constantă sau intermitentă, agravată de atingere şi căldură. este însoţită uneori de depresie profundă.
Leziunile cutanate apar la 3-5 zile de la debutul nevralgiei si constau într-un eritem maculo-papular însoţit de edem periorbital şi palpebral, după care apar vezicule (cu un conţinut clar), pustule (cu conţinut brun şi purulent), ulceraţii şi apoi cruste. Erupţia cutanată este unilaterală, limitată la teritoriul cutanat al nervului oftalmic (tegumentul scalpului, frunţii, pleoapa superioară, treimea medială a pleoapei inferioare şi aripa nasului) şi nu trece peste linia mediană.
Leziunile oculare pot fi variate : conjunctivită, episclerită, keratită, uveită anterioară.
Tratamentul se face cu antivirale local si general
Este cea mai frecventă cauză de neuropatie optică la pacienţii în vârstă. Se caracterizează prin scăderea bruscă a AV monocular permanentă, fără durere pe o perioadă de câteva zile
Neuropatia optica ischemica poate fi anterioară sau posterioară
Neuropatia optică ischemică anterioară – NOIA in care scăderea AV se asociază cu edemul papilei.
nonarteritică: idiopatică, aterosclerotică
arteritică: arterita cu celule gigante
Neuropatia optică ischemică posterioară – NOIP in care ischemia a afectat sectorul retrobulbar şi nu este edem papilar
Neuropatia optică ischemică anterioară
NOIA nonarteritică este un infarct al discului optic
factori de risc generali: HTA, diabet zaharat, hipercolesterolemie, hipotensiune brutală, sindrom antifosfolipidic
boala se poate produce după anumite intervenţii chirurgicale: bypass coronarian, implantarea valvelor cardiace, chirurgia coloanei lombare, după arteriografie în scop diagnostic sau intervenţional probabil prin embolizare
Pacientul este in varsta de peste 50-60ani si se prezinta cu scaderea acuitatii vizuale brusc, fara durere
Diagnosticul afectiunii se pune dupa examinarea fundului de ochi si examenul campului vizual
Tratament – nu există tratament specific pentru NOIA nonarteritică, procesul ischemic fiind ireversibil
controlul factorilor de risc: HTA, hiperlipidemie, diabet, fumat, obezitate
tratamentul patologiei sistemice subiacente
tratament preventiv cu aspirină şi vasodilatatoare pentru a proteja ochiul contralateral
tratament medical: vasodilatatoare, vitamine, hipotensoare ocular, aspirina, unii autori sustin tratamentul cu corticosteroizi
Prognosticul este rezervat prin instalarea atrofiei optice parţiale de nerv optic în aproximativ 3 săptămâni, rar atrofie totală
Este o infecţie stafilococică a glandelor sebacee ale pleoapelor.
Apariţia orjeletului este favorizată de un teren alergic, diabet, blefarite cronice recurente, disfuncţii ale glandelorsebacee Meibomius.
Orjeletul intern prin inflamaţia glandelor lui Meibomius are debut acut şi se manifestă prin durere palpebrală exacerbată la palpare, discomfort, senzaţie locală de arsură.
Apare o tumefacţie dureroasă în grosimea pleoapei cu conjunctivă şi tegumente congestionate, cu eritem şi edem palpebral. Tumefacţia poate creşte în dimensiuni cu abcedare pe cale conjunctivală sau tegumentară, abcedarea fiind marcată de apariţia după 2-3 zile de la debut a unei zone gălbui la locul de proeminenţă maximă.
Orjeletul extern este o inflamaţie acută a glandelor Zeiss anexate unui cil, cu aspect clinic (dar şi simptomatologie mai puţin accentuată) asemănătoare orjeletului intern. La baza cilului (a genei) se observa aparitia unui punct de puroi.
Tratament:
smulgerea cilului la baza caruia se dezvolta orjeletul
comprese calde pentru a grabi colectarea si abcedarea
local antibiotice si antiinflamatorii
uneori pe cale generala antibiotice si antiinflamatorii
Procesul inflamator în cazul orjeletului este autolimitant cu drenajul şi rezoluţia leziunii în 5-7 zile.
Reprezinta inflamatia portiunii anterioare a nervului optic (capul nervului optic). Se mai numeste sinevrita optica anterioara
Neuropatiile optice anterioare – papilita şi cele posterioare – nevrita retrobulbară au etiopatogenie comună. Pentru papilită, determinările etiopatogenice sunt mai frecvent inflamatorii, nevrita retrobulbară având pe lângă etiologia inflamatorie şi cauze demielinizante şi toxice.
Cauze infecţios-inflamatorii reprezintă mai mult de jumătate din neuropatiile optice
Infecţii generale
Infecţii bacteriene: Meningite şi encefalite bacteriene, sifilis, septicemii, tuberculoza, riccketsioza
Infecţii virale neurotrope sunt: mixovirusuri, herpesvirusuri, virusul gripal, oreion, varicelă, mononucleoză infecţioasă, coxackie. Neuropatii optice pot apare după vaccinuri: antirabic, antirubeolic, antirujeolic, antiparotidita epidemică, antigripal.
Parazitozele toxoplasmoza, oncocercoza, toxocariaza
Micoze Candida albicans, Criptococus, Aspergilus, Actinomicoza, Histoplasmoza determină un edem papilar cu scotom central şi lărgire de pată oarbă
Cauze focale – originea focală a unei neuropatii optice este greu de diagnosticat, dar se poate bănui o relaţie de cauzalitate. Focarele de infecţie care pot genera o neuropatie optică pot fi localizate în vecinătatea ochiului: sinuzite, infecţii dentare, amigdaliene sau la distanţă în colecistită, apendicită, infecţie renală sau genitală
Sinuzitele supurate frontală, maxilară, etmoidosfenoidală pot fi însoţite de neuropatie optică anterioară sau posterioară. Sinuzitele supurate latente pot cauza edem al discului optic, rar neuropatii posterioare izolate. Uneori sinuzite congestive pot produce lezarea nervului optic
Afecţiunile dentare sunt implicate în producerea neuropatiei optice prin granuloame periapicale, procese apexiale, osteite periradiculare, carii penetrante sau pulpite cronice. Dinţii implicaţi sunt premolarii şi primii molari superiori homolaterali
Infecţia amigdaliană de tip amigdalită criptică rareori pot produce edem al discului optic
Afecţiuni demielinizante
Scleroza multiplă este cea mai frecventă cauză pentru nevrita optică posterioară retrobulbară, afecţiune ce apare la pacient tânăr şi evoluează în pusee. Pacientul acuză pe lângă simptomatologie legată de afectarea nervului optic alte afectări neurologice: tulburări piramidale, cerebeloase şi vestibulare. Examenul RMN arată focare de demielinizare sub formă de plăci diseminate în nevrax şi substanţa albă a măduvei spinării
Oftalmoneuromielita acută (boala Devic) debutează ca o neuropatie posterioară acută, dar în evoluţie ia aspectul unei neuropatii anterioare, bilaterală cu semne de mielită cu paraplegie flască (dacă invadează bulbul – prognostic vital).
Afecţiuni toxice – toxicele exo şi endogene pot produce neuropatie optică posterioară retrobulbară
alcool metilic prin consum accidental produce o formă supraacută de neuropatie optică posterioară cu instalare rapidă a atrofiei optice. Starea generală poate fi foarte gravă cu vărsături, crampe abdominale, convulsii şi comă, uneori deces
alcool etilic – determină cea mai frecventă formă de neuropatie optică toxică retrobulbară cu evoluţie asimetrică, progresivă, mai accentuată când consumul de alcool se asociază cu fumat excesiv
alte toxice exogene – tricloretilen, sulfură de carbon, benzol, fenol, bromură de metil. Dintre medicamente – etambutol, izoniazida şi inhibitorii de monoaminooxidază pot determina atrofie optică
toxice endogene – se poate produce neuropatia optică în diabet
Pacientul se prezinta la medic acuzand sacadere de acuitate vizuala instalata brusc, cu evoluţie rapidă spre agravare
Diagnosticul afectiunii se pune dupa examinarea fundului de ochi si efectuarea campului vizual
Pentru stabilirea etiologiei afectiunii pacientul va face un set de investigatii si consulturi interdisciplinare.
Tratament
asanarea focarelor de infecţie sinusale, dentare, amigdaliene
tratamentul afecţiunii cauzale
antiinflamatorii steroidiene –Medrol, prednison
antiinflamatorii nesteroidiene
antibioterapie la nevoie
Reprezinta inflamatia cronica a glandelor pilosebacee palpebrale
Poate surveni spontan prin blocarea orificiilor glandulare sau prin transformarea granulomatoasă a unui orjelet intern incomplet vindecat.
Şalazionul este mai frecvent la adulţi (hormonii androgeni cresc vâscozitatea sebumului) şi la nivelul pleoapei superioare (unde există un număr crescut de glande Meibomius).
Clinic şalazionul se manifestă printr-un discomfort palpebral asociat cu prezenţa unui nodul mic roşiatic în partea externă a pleoapei sau nodul mai inflamat la nivelul conjunctivei; UNEORI POATE FI ASIMPTOMATIC
Tratament.
unele chalazioane se vindecă fără tratament. Altele necesită drenaj chirurgical, chiuretarea ţesutului granulomatos şi excizia peretelui glandei (cămaşa chalazionului).
Inainte de initierea tratamentului chirurgicale se recomanda local antibiotice si antiinflamatorii steroidiene plus igiena adecvata a pleoapei.
Este o boală multifactorială a filmului lacrimal şi a suprafeţei oculare care evoluează cu discomfort ocular, alterarea clarităţii vederii, instabilitatea filmului lacrimal şi cu potenţiala alterare a suprafeţei oculare.
Pacientul se prezinta la medic acuzand discomfort ocular, jena, senzatia de arsura oculara. In cazul stadiului de ochi uscat sever apare durere oculara si incetosarea vederii.
Cauze:
Prin deficit al secreţiei apoase
Sd sjogren primar şi secundar
Non Sjogren – care include si ochiul uscat ca urmare a inaintarii in varsta
Prin evaporare excesivă
cauze intrinseci: disfunctia glandelor meibomiene, incongruenţa palpebrală, alteraări ale dinamicii palpebrale
cauze extrinseci deficit de vitamina A, substante topice, alergii, port prelungit lentile de contact
Tratament in functie de gradul de severitate al sindromului de ochi uscat se pot asocia:
Modificarea dietei şi evitarea factorilor de mediu favorizanţi
Eliminarea medicamentelor locale, generale ce determină uscăciune oculară
Lacrimi artificiale
Tratamentul afecţiunilor pleoapelor
Corticosteroizi topic
Ciclosporina A topic
Acizi Omega3 local/sistemic
Tetracicline (în caz de rozacee oculară)
Obstrucţia punctelor lacrimale
Ochelari tip cameră umedă
Secretagoge
Ser autolog
Reprezinta inflamatia irisului si corpului ciliar
Mecanismele de producere ale unei uveite anterioare pot fi:
infecţioase prin traumatism perforant sau sepsis (prin bacterii, virusuri, ciuperci, paraziţi)
cauze imunologice prin reacţie alergică sau hiperergică faţă de toxinele bacteriene
simptom al unei boli de sistem: spondilită ankilozantă, sindrom Reiter, sarcoidoza; cea mai frecventă cauză de uveită anterioară neinfecţioasă la adult este uveita cu HLA B27 pozitiv.
